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大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于雾霾***的问题，于是小编就整理了2个相关介绍雾霾***的解答，让我们一起看看吧。

斗霾图属于什么剧？

属于京剧

我国的国剧是京剧。京剧又称评剧、京戏是我国影响力最大的戏曲剧种，主要分布地以北京为中心，遍布全国各地。新中国成立以后，京剧的对外交流主要是由文化部和外交部组织的，京剧成为国家的文化使者。中国派遣京剧团附世界各地访问演出。

慢阻肺是怎么形成的？

【2018-01-25 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，需要知道慢阻肺的发病机制，作为呼吸科最常见的第二大疾病，尤其是每年冬季都会有大量病人涌进医院治疗，为家庭、国家、社会带来的沉重的负担。就目前研究认为，慢阻肺的发生与以下因素有关。

吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致了慢阻肺典型的病理过程。除炎 症外，蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化应激在慢阻肺的发病中也起重要作用。

1.炎症反应慢阻肺 的特点是肺内各个部分中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤 其是 CD+8 细胞)数增加。部分患者可能会有嗜酸性粒细胞数增加，尤其在急性加重期。 炎性细胞能够释放多种细胞因子和炎性介质，最重要的有白三烯-4、IL-8 和 TNFα。

2.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 是由于蛋白酶产量(或者活性)增加或抗蛋白酶失活(或 者产生减少)所致。吸烟(以及其他危险因素)和炎症本身均可引起氧化应激，一方面触发炎性细胞释放多种蛋白酶，另一方面通过氧化作用使抗蛋白酶减少或失活。慢阻肺发 病过程中主要的蛋白酶有中性粒细胞产生的蛋白酶、巨噬细胞产生的蛋白酶及各种基质 金属蛋白酶。慢阻肺发病过程中主要的抗蛋白酶有α1-抗胰蛋白酶、分泌性白细胞蛋白酶 抑制物和基质金属蛋白酶组织抑制因子。中性粒细胞弹力蛋白酶不仅引起肺实质破坏,也 能促进黏液分泌和黏液腺增生。

3.氧化应激 目前已在吸烟者和慢阻肺患者的肺内、呼出气冷凝液和尿中检测出大 量、不同种类的氧化应激标志物，包括过氧化氢、NO和脂质过氧化反应产物。氧化应激 通过多种途径促进慢阻肺发病，氧化多种生物分子从而导致细胞功能障碍或坏死，破坏细 胞外基质，使关键的抗氧化反应失活(或者激活蛋白酶)，或者增强基因表达。

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　　对于慢阻肺，相信多数人还是比较陌生的，但对其症状表现慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等并不陌生。一旦出现类似的症状，就需要警惕慢阻肺。慢阻肺是以炎症和肺部的损害为核心的，多因素构成的疾病。慢阻肺是一种顽固的肺部疾病，对人体的危害很大。很多人由于不了解而轻视它，不及时进行治疗。尤其一些女性，更是认为自己不吸烟，就不容易得病。事实上，每个人都不能大意。

　　慢阻肺的形成有一个过程，受以下这些不良因素的影响：

　　一、吸烟，无法否认的是，吸烟是引起慢阻肺的一个主要因素，因烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，从而诱发慢阻肺。

　　二、长时间接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢性阻塞性肺病。

　　三、空气污染，大气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

　　四、蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡，是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

　　五、感染，感染是慢性阻塞性肺病发生发展的重要因素之一。***、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。

　　六、慢性支气管炎，这是慢阻肺常见原因，由于先天或后天肺支气管免疫功能损害(粘液分泌异常、纤毛活动障碍、吞噬细胞功能、炎症趋化因子、白三烯、白介素6等因素影响，导致上呼吸道感染容易往支气管和肺泡发展。

　　七、慢性复发性哮喘，哮喘发作时，气道痉挛，排气国难，肺泡压力明显增大，久之慢性阻塞性肺气肿出现了。

　　八、支气管扩张，有先天性支气管结构的异常，也与幼儿时期肺炎没有及时、彻底治愈有关。

　　九、脊柱侧曲畸型：引起胸廓变形，极容易产生慢阻肺。因此有条件的家长应注意有这种先天发育异常的子女，尽早行骨科脊柱成形术，防止发展成慢阻肺。

　　以上这些因素是慢阻肺的形成因素，它们可以单一出现，也可能并发性出现，日常生活中要尽量避免这些不良因素。

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众所周知，慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺）是一种常见的，可以预防的，可治疗的慢性呼吸系统疾病，其特征是持续发作，间断加重的咳嗽、咳痰及气喘症状以及气道狭窄阻塞。该病的主要病变发生在气道包括气管和各级支气管，另外肺泡也会有异常，常发生肺大泡样改变。

影响慢阻肺发病的主要因素包括病人和外界因素两方面，2014年的一项调查研究通过对一家医疗机构的528名慢阻肺患者的问卷调查，总结出影响慢阻肺发病率的主要单因素依次为：吸烟、性别、慢阻肺家族史、年龄，年龄越大，慢阻肺发病率越高，吸烟显然为引起慢阻肺发病的首要因素，目前男性仍然多于女性，家族中有慢阻肺患者，则患慢阻肺的可能性更高。

诊断慢阻肺必须要有典型的病史，比如长期吸烟史，长期的从事某些***气管支气管的职业史等，同时又有慢性的咳嗽咳痰症状，严重时伴有气喘症状，而最重要的是肺功能要不可以的下降达到一定的程度，这句话的含义是慢阻肺的症状无论如何治疗都不可能完全恢复到正常状态，否则就不能称为慢阻肺。

慢阻肺的治疗目前来说无法通过药物彻底根治，事实上，除了肺移植，无法摆脱药物而保持症状的长久不发作，在药物治疗方面，在患者病情不严重的情况下，主要依靠支气管舒张药物长期吸入维持病情稳定，在发生感染导致病情加重是，需要使用抗生素，甚至需要住院使用糖皮质激素来控制病情。

慢性阻塞性肺病患者平时要注意，雾霾天不要出门，人多的地方不要去，注意休息以及营养，尽量避免感冒，戒烟戒酒，必要的时候注射肺炎疫苗和流感疫苗。

慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系，与多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果有关。

慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受阻导致肺通气功能障碍。多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史，患者每年咳嗽、咳痰3个月并且连续2年以上，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰，一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，急性发作可有浓痰；早期在较剧烈活动后出现气促或呼吸困难，以后逐渐加重，以至在日常活动甚至休息也感到气促，这是慢阻肺标志性症状，重度患者出现喘息和胸闷。

随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，肺残气量以及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿加重，导致大量肺泡周围毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致无效腔样气量增大；也有部分肺泡通气不良，不能参与气体交换，从而产生通气血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，气体弥散面积减少，导致换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。

以上就是慢阻肺整个发病的病理生理过程。

慢阻肺的治疗主要是，支气管扩张剂，糖皮质激素，祛痰药，抗生素，吸氧，等等的综合治疗措施。

慢阻肺更重要的在于预防，而戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或颗粒的吸入，积极预防儿童期的呼吸系统感染，此外，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，对防治慢阻肺也有一定帮助。

各位朋友，戒烟，戒烟，戒烟啊！重要的事情说三遍。

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慢阻肺全称是慢性阻塞性肺疾病，有很多的致病原因，主要分为个体原因和环境原因两种，个体因素主要是α1-抗胰蛋白酶缺乏，外界因素最主要就是长期吸烟。

据临床统计，长期吸烟是导致慢阻肺发病的主要原因，烟龄越长、每日吸烟个数越多，患慢阻肺等各种肺病的原因就越多。因为香烟中有尼古丁、焦油、一氧化碳、一氧化氮等对身体有严重伤害的物质，这些物质毒性极大，像一支香烟的尼古丁含量有六到八毫克，可以毒死一只老鼠，而人每天吸二十至二十五支烟的尼古丁含量就足以致死，只是因为尼古丁在不断被身体分解，所以没有一次性达到死亡剂量，但是对人体的伤害是可想而知的。香烟中的焦油沉积在肺部、气管、支气管等的绒毛上，会使得绒毛变短，清扫有毒物质的能力变弱，导致气管生痰增多，同时使肺部逐渐发生病变，最终导致慢阻肺甚至肺癌的发生。

在日常生活中，做菜时的油烟、被污染的空气、建筑工地的粉尘等等对呼吸道有伤害的气体或者化工厂等地的有毒气体也会导致肺病如慢阻肺的发。，

此外，还有很多致病原因仍未被发掘出来。导致慢阻肺的外部原因与导致其他肺部疾病的外部原因相似，主要就是污染的空气以及有毒的气体。在日常生活中，需要注意在做饭时选择性能好的吸油烟机，戒烟，远离空气污染的地方，锻炼身体。

指导专家：陆小河，副主任医师，马鞍山市人民医院心胸外科。

擅长食管癌、肺癌、肺部小结节、纵膈肿瘤、气胸等胸外科常见疾病的外科手术治疗。

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